目的 探索miRNA-107通过RAP2B基因是否可以调控RhoA/ROCK通路对喉癌细胞上皮间质转化（Epithelialmesenchymal transition，EMT）及增殖、侵袭能力产生影响并探讨其作用机制。方法 将miR-107 mimic、si-RAP2B、miR-107 inhibitor、si-RAP2B+miR-107 inhibitor以及相对应的对照组转染至TU1和TU8细胞；CCK-8实验测定TU1和TU8细胞的增殖能力，Transwell试验测定TU1和TU8的侵袭能力，划痕实验测定TU1和TU8的迁移能力；Western blot分析RAP2B、RhoA、ROCK和EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin的表达情况。结果 miR-107过表达和沉默RAP2B均可降低TU1和TU8细胞增殖（F TU1=14.652，F TU8=13.248，P＜0.01）、细胞侵袭（F TU1=15.037，F TU8=12.024，P＜0.01）、细胞迁移能力（F TU1=14.532，F TU8=11.065，P＜0.01）及Vimentin（t TU1=8.28，t TU8=8.16，P＜0.01）、N-cadherin（t TU1=7.63，t TU8=8.04，P＜0.01）表达，提高E-cadherin（t TU1=8.69，t TU8=7.63，P＜0.01）的表达水平，抑制miR-107可逆转沉默RAP2B对TU1和TU8细胞的影响。结论 miR-107在TU1和TU8组织低表达，其可能通过RAP2B基因调控RhoA/ROCK通路促进TU1和TU8细胞的侵袭、迁移及EMT。